Le rôle du tractus intestinal en tant que réservoir et source de transmission des agents pathogènes nosocomiaux

Le rôle du tractus intestinal en tant que réservoir et source de transmission des agents pathogènes nosocomiaux

Le tractus intestinal constitue un réservoir important pour de nombreux agents pathogènes nosocomiaux, y compris les espèces Enterococcus, Enterobacteriaciae, Clostridium difficile et Candida. Ces organismes partagent plusieurs facteurs de risque communs et coexistent souvent dans le tractus intestinal Perturbation des barrières normales, telles que l’acidité gastrique et les Les facteurs tels que l’incontinence fécale et la diarrhée contribuent à la dissémination subséquente d’agents pathogènes dans l’environnement des soins de santé. La pression sélective exercée par les antibiotiques joue un rôle particulièrement important dans la colonisation des agents pathogènes et les effets indésirables associés à ces agents. persister au-delà de la période de traitement Les mesures de lutte contre l’infection qui sont mises en œuvre pour contrôler les pathogènes individuels peuvent avoir un impact positif ou négatif sur les efforts de lutte contre d’autres pathogènes qui colonisent le tractus intestinal

Le gros intestin fournit un réservoir important pour de nombreux agents pathogènes nosocomiaux. Il s’agit des Enterococcus species, Enterobacteriaciae et autres bacilles Gram négatif, Clostridium difficile et Candida Des données récentes suggèrent que les voies intestinales des patients hospitalisés peuvent également constituer un important réservoir de Staphylococcus aureus Bien que les manifestations cliniques de ces pathogènes soient diverses, une pathogenèse commune est impliquée dans leur colonisation et leur dissémination du tractus intestinal Ces pathogènes partagent également de nombreux facteurs de risque communs et coexistent souvent dans le tractus intestinal Cette revue examinera les facteurs communs qui facilitent la colonisation intestinale et la transmission subséquente des agents pathogènes nosocomiaux. Le rôle des facteurs potentiellement modifiables, tels que l’antibiothérapie, sera souligné, et les implications pour le contrôle des infections seront discutées.

Microflore indigène du côlon en tant que défense contre la colonisation par les agents pathogènes nosocomiaux

Le côlon humain contient autant de bactéries par gramme de contenu et & gt; Ce mécanisme de défense, appelé «résistance à la colonisation», peut être appliqué à la prévention de la colonisation par des organismes introduits de manière exogène et à la prévention de la prolifération de pathogènes potentiels. Des mécanismes multiples peuvent contribuer à l’inhibition des agents pathogènes, notamment l’épuisement des nutriments, la prévention de l’accès aux sites d’adhérence ou aux niches associées à la muqueuse et la production de substances ou conditions inhibitrices, par exemple les acides gras volatils et les conditions anaérobies. ,] Sur la base des études de souris et d’humains traités avec des antibiotiques et avec l’utilisation de modèles in vitro, il a été suggéré que les anaérobies obligatoires jouent un rôle crucial dans la résistance à la colonisation; Cependant, les membres spécifiques de la microflore qui inhibent la colonisation par les agents pathogènes ne sont pas connus [-,] L’efficacité de la résistance à la colonisation est illustrée par la situation des travailleurs de la santé, dont les mains et vêtements sont fréquemment contaminés par des agents pathogènes intestinaux. de l’intestin, y compris le C difficile, les entérocoques résistants à la vancomycine ERV, les bacilles Gram négatif résistants aux antibiotiques et les espèces Candida Il est probable que de petits nombres de ces agents pathogènes sont ingérés par intermittence, particulièrement en raison du faible niveau de conformité des travailleurs. pratiques d’hygiène Cependant, la colonisation intestinale avec des niveaux détectables de pathogènes résistants aux antimicrobiens et la diarrhée à C difficile restent rares chez les travailleurs de la santé parce que la microflore indigène inhibe la croissance de ces organismes Les travailleurs de la santé doivent cependant la microflore peut les placer à ris k Par exemple, un collègue et moi ont rapporté le cas d’un transporteur de patients ayant développé une diarrhée à C difficile et une colonisation par ERV après avoir reçu de la clindamycine

Facteurs qui facilitent la prolifération intestinale et la transmission des agents pathogènes nosocomiaux

Parmi les patients en milieu de soins, divers facteurs facilitent la prolifération intestinale et la transmission subséquente des agents pathogènes nosocomiaux. Certains de ces facteurs sont intrinsèques aux populations de patients impliquées, tandis que d’autres sont des facteurs iatrogènes pouvant faire l’objet d’une intervention. La même pathogénèse contribue à la prolifération et à la transmission d’organismes qui sont plus sensibles aux antimicrobiens. Les pathogènes nosocomiaux peuvent être acquis de façon exogène ou peuvent être présents dans la microflore indigène à l’admission. milieux de soins de santé, alors que les espèces Enterobacter et Candida albicans émergent souvent de la microflore indigène

Figure Vue largeDisque de téléchargementFacteurs facilitant la prolifération intestinale et la transmission des agents pathogènes nosocomiaux Les moitiés gauches des cercles illustrent la présence d’une acidité normale dans l’estomac et d’une microflore indigène intacte dans le côlon; Les moitiés droites illustrent les effets de l’augmentation du pH de l’estomac et de la pression sélective des antibiotiques dans le colon. côlon; les moitiés droites illustrent les effets de l’augmentation du pH de l’estomac et de la pression sélective des antibiotiques dans le colonExposition aux agents pathogènes nosocomiaux Les mains des agents de santé sont considérées comme la principale source de transmission des pathogènes du patient au patient. La gravité accrue de la maladie et la durée prolongée de l’hospitalisation exposent les patients à un risque accru d’acquisition d’agents pathogènes, en partie parce que ces facteurs entraînent des possibilités accrues. Diminution de l’acidité gastrique Le pH acide de l’estomac réduit le nombre de microorganismes ingérés qui pénètrent dans le tractus intestinal Plus de% des bactéries coliformes ingérées sont tuées en moins d’une minute par l’acidité gastrique normale [ ] Bien que C difficile Les spores passent dans le tractus intestinal, les cellules végétatives sont tuées dans l’estomac Les médicaments qui inhibent la production d’acide gastrique, comme les inhibiteurs de la pompe à protons et les bloqueurs H, ont été associés à plusieurs agents pathogènes, dont C difficile, S aureus, ERV, Les associations entre les sondes nasogastriques et / ou l’alimentation entérale et les agents pathogènes peuvent être attribuables, en partie, au fait que ces interventions contournent ou tamponnent la barrière gastrique Les tubes nasogastriques peuvent également faciliter la colonisation de l’oropharynx par des pathogènes gram-négatifs, tels que Pseudomonas aeruginosa; la capacité de ces pathogènes à adhérer aux surfaces plastiques et à former un biofilm peut contribuer à la colonisation de ce site Altération de la microflore colique Les antibiotiques excrétés dans le tractus intestinal exercent une pression sélective sur la microflore L’ampleur de l’effet des antibiotiques est déterminée par les concentrations obtenues, le degré d’inactivation qui se produit, et l’activité des agents dans les conditions in vivo dans le côlon Les études de l’effet in vivo des antibiotiques sur la microflore fournissent une référence utile en considérant l’impact potentiel que les agents La pression sélective entraîne l’inhibition des membres sensibles de la microflore indigène et facilite la prolifération des membres résistants aux antibiotiques de la microflore indigène, ainsi que la prolifération des pathogènes antibiorésistants ingérés. Cette prolifération peut avoir d’importantes infections. implications de contrôle Par exemple, densi augmenté La prolifération des agents pathogènes peut également faciliter le transfert des gènes et la translocation à travers la muqueuse intestinale. Contamination fécale La dissémination des agents pathogènes du tractus intestinal vers les surfaces environnementales et la peau des patients crée a été qualifié de «placage fécal» dans les établissements de soins de santé Les mains des travailleurs de la santé sont fréquemment contaminées après contact avec ce placage La contamination de la peau par des ERV peut entraîner des résultats faussement positifs. Incontinence fécale et diarrhée contribuer à la contamination fécale; cependant, les patients colonisés par des ERV continentaux contaminent aussi fréquemment les surfaces de leurs chambres . Les facteurs qui réduisent les normes d’hygiène, p. ex. altération de l’état mental et débilitation, contribuent également à la probabilité de contamination fécale.

Figure Vue largeTaille de culture Culture d’empreintes main gantée démontrant une contamination à Enterococcus faecium résistante à la vancomycine après un bref examen de l’abdomen d’un patient colonisé à partir de Figure Voir grandDossier de culture Culture d’empreinte gantée démontrant une contamination à Enterococcus faecium résistante à la vancomycine après un bref examen d’un patient colonisé abdomen de Immunosuppression Le système immunitaire joue un rôle important dans la pathogenèse de l’infection au C. difficile Le développement d’une réponse systémique d’anticorps contre la toxine C difficile protège contre le développement de la diarrhée aiguë et contre les récidives une réponse immunitaire pourrait réduire la transmission de l’infection en empêchant la diarrhée Le système immunitaire joue un rôle dans la prévention des maladies cliniques dues à d’autres pathogènes, mais on ne sait pas si l’immunité de l’hôte a un impact sur la colonisation par ces organismes

Coexistence de pathogènes nosocomiaux multiples dans le tractus intestinal

Les pathogènes nosocomiaux coexistent souvent dans le tractus intestinal La figure illustre la prolifération simultanée de pathogènes multiples dans les selles d’un patient Une des conséquences de cette coexistence de pathogènes est que les mesures de contrôle appliquées à un pathogène peuvent avoir un impact positif ou négatif sur les pathogènes coexistants. Par exemple, un patient colonisé par ERV partageant une chambre avec le patient représenté sur la figure pourrait être exposé à un S aureus résistant à la méthicilline et à un antibiotique résistant aux antibiotiques. bacilles négatifs La coexistence d’agents pathogènes offre également une opportunité de transfert de gènes de résistance aux antibiotiques. Par exemple, les patients colonisés par ERV ont souvent une colonisation intestinale coexistante avec S aureus, fournissant un réservoir potentiel pour l’émergence de S aureus résistant à la vancomycine

Figure vue grandDownload slide Excroissance chevauchante des entérocoques résistants à la vancomycine VRE diamants solides; Escherichia coli résistant à la ciprofloxacine, à la ceftazidime et aux triangles ouverts pipéracilline-tazobactam; Candida albicans cercles ouverts; et carrés de Staphylococcus aureus résistants à la méthicilline résistants au SARM dans des échantillons de selles d’un homme ayant développé de multiples complications après une chirurgie vasculaire Le patient a également présenté une prolifération de Enterobacter cloacae multirésistante dans les selles non montrées et a développé une diarrhée à Clostridium difficile après une semaine de hospitalisation L’antibiothérapie comprenait les médicaments suivants: vancomycine, rifampicine et linézolide A; la clindamycine et la ciprofloxacine B; le régime de métronidazole et de céfépime C; Les cultures cliniques au cours de l’étude ont produit E coli et E cloacae à partir d’échantillons de pus obtenus à partir d’un abcès périrectal, SARM et ERV à partir d’échantillons sanguins, et C albicans à partir d’échantillons d’expectoration. les diamants; Escherichia coli résistant à la ciprofloxacine, à la ceftazidime et aux triangles ouverts pipéracilline-tazobactam; Candida albicans cercles ouverts; et carrés de Staphylococcus aureus résistants à la méthicilline résistants au SARM dans des échantillons de selles d’un homme ayant développé de multiples complications après une chirurgie vasculaire Le patient a également présenté une prolifération de Enterobacter cloacae multirésistante dans les selles non montrées et a développé une diarrhée à Clostridium difficile après une semaine de hospitalisation L’antibiothérapie comprenait les médicaments suivants: vancomycine, rifampicine et linézolide A; la clindamycine et la ciprofloxacine B; le régime de métronidazole et de céfépime C; et méropénem D Les cultures cliniques au cours de l’étude ont produit E coli et E cloacae à partir d’échantillons de pus obtenus à partir d’un abcès périrectal, de SARM et d’ERV à partir d’échantillons sanguins, et de C albicans à partir d’échantillons d’expectorations

Antibiotiques et colonisation des agents pathogènes

Évaluation de la littérature clinique Les études cliniques fournissent des informations précieuses sur l’association d’antibiotiques particuliers avec des agents pathogènes, mais certaines limites doivent être reconnues Les patients reçoivent souvent plusieurs antibiotiques simultanément ou séquentiellement, ce qui rend difficile la détermination des effets des agents individuels. Par exemple, les céphalosporines comprennent des agents ayant une activité antianaérobique puissante qui sont excrétés à des concentrations élevées dans la bile, par exemple la céfoxitine, et dans des agents ayant une activité antianaerobique relativement faible excrétés de manière minimale dans la bile, par exemple le céfépime [, ] Les études qui évaluent l’effet des modifications du formulaire sur les taux de colonisation ou d’infection par des agents pathogènes nosocomiaux sont biaisées en raison des difficultés de contrôle des facteurs de confusion non antimicrobiens, et les estimations des effets au niveau du groupe Effet iologique au niveau de l’individu-patient Compte tenu des limites des études cliniques, il est utile d’appliquer des critères pour naviguer dans le labyrinthe de données et opinions conflictuelles concernant les antibiotiques et les pathogènes nosocomiaux. Premièrement, plusieurs études associent-elles systématiquement un antibiotique à un pathogène? , est une association microbiologiquement plausible Troisièmement, quel impact potentiel un antibiotique pourrait-il avoir sur les pathogènes qui ne font pas l’objet d’une étude? Sur la base de ces critères, il est crédible que les céphalosporines de troisième génération représentent un risque important d’ERV. Les céphalosporines de troisième génération favorisent également la colonisation intestinale par des espèces de Candida, des bacilles à Gram négatif résistants aux céphalosporines et par le C difficile, ce qui suggère que la restriction de ces agents pourrait entraîner une diminution de la microflore anaérobie. avoir un large impact En revanche , d’autres études suggèrent que ces fluoroquinolones, qui causent relativement peu de perturbation de la microflore anaérobie, sont une cause relativement rare de diarrhée à C difficile, en particulier les infections à C. difficile. Modèles animaux La figure A fournit un cadre général pour la prise en compte des effets des antibiotiques sur la colonisation des pathogènes. Pendant le traitement, les antibiotiques excrétés dans le tractus intestinal peuvent inhiber à la fois les agents pathogènes et les membres compétiteurs de la microflore indigène. , la microflore indigène récupère sur une période de quelques jours à quelques semaines La sensibilité à la prolifération des agents pathogènes peut persister pendant la période de récupération de la microflore indigène Par exemple, le risque d’infection à C difficile peut persister pendant ⩾ mois après l’arrêt du traitement antibiotique

Figure Vue largeTélécharger la lame Effet du traitement antibiotique sur la colonisation intestinale Enterococcus résistante à la vancomycine chez la souris A, Cadre général pour considérer l’effet des antibiotiques sur la colonisation des pathogènes B, Effet du traitement antibiotique sur la colonisation des entérocoques résistants à la vancomycine C, effet du traitement antibiotique sur l’établissement de la colonisation de ERV qui a été administré par voie orale, unités formant des colonies, à la fois pendant et après l’achèvement du traitement antibiotique le modèle d’établissement Quatre effets potentiels du traitement antibiotique sont montrés: w, antibiotiques qui ne perturbent pas le la microflore anaérobie, par exemple le céfépime ou l’aztréonam; x, des antibiotiques qui perturbent la microflore anaérobie et possèdent une activité anti-méningococcique minimale, par exemple la clindamycine ou la céfoxitine; y, antibiotiques qui perturbent la microflore anaérobie et possèdent une activité anti-méningococcique modérée, par exemple, pipéracilline-tazobactam; et z, des antibiotiques qui perturbent la microflore anaérobie et possèdent une activité puissante contre les ERV, par exemple, la bacitracine Figure Agrandir l’imageDownload effet du traitement antibiotique sur la colonisation intestinale Enterococcus résistant à la vancomycine chez les souris A, cadre général pour considérer l’effet des antibiotiques sur la colonisation des pathogènes B, Effet du traitement antibiotique sur la colonisation des entérocoques résistants à la vancomycine ERV qui a été précédemment établi le modèle de persistance C, Effet du traitement antibiotique sur l’établissement de la colonisation de ERV qui a été administré par voie orale, unités formant colonie, pendant et après l’achèvement du traitement antibiotique modèle Quatre effets potentiels du traitement antibiotique sont indiqués: w, antibiotiques qui ne perturbent pas la microflore anaérobie, par exemple céfépime ou aztréonam; x, des antibiotiques qui perturbent la microflore anaérobie et possèdent une activité anti-méningococcique minimale, par exemple la clindamycine ou la céfoxitine; y, antibiotiques qui perturbent la microflore anaérobie et possèdent une activité anti-méningococcique modérée, par exemple, pipéracilline-tazobactam; et z, des antibiotiques qui perturbent la microflore anaérobie et possèdent une puissante activité contre les ERV, par exemple, bacitracine. Les figures B et C résument nos résultats de plusieurs études de modèles de souris sur la colonisation des ERV qui illustrent l’équilibre ténu entre l’inhibition des pathogènes et inhibition de la microflore concurrente [,,] Dans la figure B, la colonisation par ERV a été établie avant le début du traitement antibiotique, le modèle de persistance; sur la figure C, ERV a été administré par voie orale pendant et / ou après l’achèvement du traitement antibiotique sous-cutané. Le modèle d’établissement Antibiotiques qui n’a pas perturbé la microflore anaérobie, par exemple céfépime ou aztréonam, n’a pas favorisé la colonisation par ERV Céfépime et aztréonam ont une activité antianaerobique minime. excrété au minimum dans la bile Antibiotiques qui ont perturbé la microflore anaérobie et possédé une activité anti-entérococcique minime, par exemple clindamycine ou céfoxitine, avec des CMI de> μg / mL pour la souche de test ERV favorisée colonisation figure B et C Un antibiotique antianaérobique qui possédait modéré anti-endococcique excrété en concentrations élevées dans la bile, pipéracilline-tazobactam, avec une CMI de μg / mL pour la souche testée inhibe l’établissement de la colonisation par ERV pendant le traitement mais favorise la prolifération lorsque l’exposition aux ERV survient pendant la période de récupération de la microflore indigène Figure C Quand la colonisation par ERV a été établie Enfin, les antibiotiques ayant une activité puissante contre les ERV, par exemple, la bacitracine ont inhibé la colonisation, mais les rechutes après l’arrêt du traitement étaient fréquents. Figure B Comment les résultats chez les souris corrèlent-ils avec les données des patients? Les antibiotiques ayant une activité antianaerobique puissante, y compris la pipéracilline-tazobactam, ont favorisé une prolifération persistante Les antibiotiques ayant une activité antianaerobique minime n’ont pas favorisé la prolifération des ERV , mais les données sont limitées. disponible concernant les effets de tels agents sur les ERV et d’autres agents pathogènes Nous avons constaté que les patients en unité de soins intensifs qui recevaient du pipéracilline-tazobactam acquéraient fréquemment une colonisation par ERV; cependant, ces patients ont souvent reçu un traitement concomitant ou séquentiel avec d’autres antibiotiques qui ont montré qu’ils favorisaient les ERV. Piperacillin-tazobactam n’a pas été associé aux ERV dans les études cas-témoins, et la substitution de cet agent aux céphalosporines de troisième génération a été associée. avec des réductions de l’incidence des ERV Des données supplémentaires sont donc nécessaires pour clarifier l’effet de la pipéracilline-tazobactam sur la colonisation par les ERV

Implications pour le contrôle des infections

Parce que les pathogènes nosocomiaux qui colonisent le tractus intestinal partagent des facteurs de risque et des pathogenèses semblables, il est possible de mettre en place des mesures de contrôle qui limitent la transmission de pathogènes multiples. Inversement, certaines stratégies ciblant des pathogènes individuels peuvent avoir des effets indésirables sur d’autres organismes. sur quelques domaines prometteurs ou controversés nécessitant des recherches supplémentaires Décontamination «sélective» du tractus intestinal L’objectif de la décontamination sélective est d’inhiber sélectivement les agents pathogènes dans le tractus gastro-intestinal sans perturber la microflore anaérobie Les antibiotiques oraux non absorbés sont administrés, avec ou Sans antibiotiques intraveineux concomitants En théorie, la décontamination sélective a un potentiel énorme, car elle concerne une source majeure de dissémination de pathogènes. Cependant, la décontamination sélective peut être associée à une prolifération et à des infections dues à des agents pathogènes En fait, cela reflète le fait que les schémas de décontamination sélective sont rarement vraiment sélectifs. Par exemple, la ramoplanine orale et la bacitracine inhibent les ERV et les anaérobies Gram positif dans le côlon et, par conséquent, peuvent faciliter la prolifération de pathogènes Gram négatif Données non publiées de l’auteur de la souris Stratégies d’utilisation des antibiotiques De nombreuses études ont démontré que les antimicrobiens sont souvent utilisés inutilement dans les hôpitaux et les maisons de soins infirmiers Par exemple, nous avons constaté que% des antimicrobiens étaient inutiles. la prolifération d’ERV et de bacilles Gram négatif résistants aux antibiotiques représentaient% de ces jours inutiles de traitement Les antimicrobiens étaient fréquemment administrés pendant des durées plus longues que celles recommandées ou pour traiter des syndromes non infectieux ou non bactériens . sont clairement nécessaires Malheureusement, les programmes de gestion des antibiotiques fa Un certain nombre d’obstacles théoriques et pratiques Un obstacle aux programmes de lutte contre les antibiotiques est que même quelques doses de certains antibiotiques peuvent causer une perturbation prolongée de la microflore colique [,,] Par exemple, des jours de thérapie antianaérobique favorisent la prolifération des ERV chez les colonisés. Dans la pratique, il est souvent plus facile de rationaliser ou d’interrompre le traitement empirique si les résultats de la culture sont disponibles ou si l’infection semble improbable si l’exposition totale aux antibiotiques est réduite, Singh et al ont constaté que les patients suspects de pneumonie sous ventilation assistée qui ont reçu des jours de ciprofloxacine suivie de l’arrêt du traitement si l’infection était improbable présentaient des taux de surinfection et de résistance aux antimicrobiens inférieurs à ceux des patients traités. thérapie standard consistant en une variété d’antibiotiques durée d’antibiothérapie moyenne, jours L’interprétation de ces résultats est cependant confondue par le choix de la ciprofloxacine comme agent de courte durée, car la ciprofloxacine cause relativement peu de perturbation des anaérobies intestinaux Chez la souris, les jours de traitement par la ciprofloxacine ne facilitent pas prolifération de K pneumoniae produisant des β-lactamases à spectre étendu ou ERV, alors que les jours de traitement antianaérobie ne tiennent pas compte des données non publiées de l’auteur Ces données montrent que, en ce qui concerne les antibiotiques et la colonisation intestinale, les choix initiaux importent

Figure Vue largeTélécharger la lame Effet du traitement antibiotique sous-cutané sur l’établissement de la colonisation par Klebsiella pneumoniae productrice de β-lactamase à spectre étendu chez la souris Schémas antibiotiques sous-cutanés inclus cercles ciprofloxacine, ciprofloxacine en association avec des carrés de clindamycine ou triangles céfotétaniques une fois par jour pendant des jours Dix mille colonies Effet du traitement antibiotique sous-cutané sur l’établissement de la colonisation par Klebsiella pneumoniae productrice de β-lactamase à spectre étendu chez la souris Schémas antibiotiques sous-cutanés inclus cercles de ciprofloxacine, ciprofloxacine en association avec des carrés de clindamycine ou triangles de céfotétane une fois par jour pendant des jours Dix mille unités formant des colonies de la souche d’essai de K pneumoniae ont été administrées Un autre obstacle auquel se heurtent les programmes de contrôle des antibiotiques est le fait que de nombreux antibiotiques différents peuvent favoriser le côlon intestinal. Par exemple, les efforts pour contrôler les ERV en limitant l’utilisation des céphalosporines de troisième génération pourraient produire relativement peu d’avantages, à moins que des efforts simultanés soient déployés pour restreindre les autres agents qui favorisent les ERV, comme la pipéracilline-tazobactam et l’ampicilline. sulbactam qui sont des remplacements potentiels pour les céphalosporines de troisième génération peuvent également promouvoir VRE, mais, avec de l’espoir, dans une moindre mesure voir la sous-section « modèles animaux », ci-dessus [,,] En théorie, la substitution des antibiotiques qui causent relativement peu de perturbation la microflore anaérobie, par exemple, le céfépime et l’aztréonam pour les céphalosporines de troisième génération pourraient être efficaces pour réduire la prolifération intestinale de multiples agents pathogènes; Dans la pratique, ces agents sont souvent associés à des agents qui perturbent la microflore intestinale Dans une unité de soins intensifs, les patients traités par céfépime acquièrent fréquemment une colonisation par des pathogènes nosocomiaux . Ces patients reçoivent souvent plusieurs antibiotiques séquentiels et simultanés. Maintien de l’acidité gastrique Des études supplémentaires sont nécessaires pour examiner la signification clinique de la barrière acide gastrique vis-à-vis de la colonisation pathogène du gros intestin. Les médicaments inhibant la production d’acide gastrique sont largement utilisés chez les patients hospitalisés, souvent sans Indication des données non publiées de l’auteur Préservation ou restauration de la microflore colique indigène Étant donné que l’activité antibiotique dans la lumière de l’intestin n’est pas nécessaire pour le traitement de la plupart des infections, l’élimination de la portion d’antibiotique excrétée dans la bile pourrait préserver la colonisation. Chez les souris, nous avons constaté que l’administration orale d’une β-lactamase de classe A réduisait l’altération de la microflore indigène associée à la pipéracilline et empêchait la prolifération des agents pathogènes nosocomiaux Après l’antibiothérapie, l’administration de microflore indigène pourrait faciliter L’administration de probiotiques, tels que les lactobacilles ou les bifidobactéries, s’est révélée prometteuse dans le cadre de modèles animaux et d’études in vitro, mais d’autres recherches ont été réalisées. Réduire la charge des agents pathogènes présents sur la peau des patients et sur les surfaces environnementales pourrait potentiellement réduire la transmission en diminuant le nombre d’organismes acquis par les travailleurs de la santé et en réduisant la transmission à partir de surfaces environnementales t La décontamination environnementale s’est révélée prometteuse comme mesure de contrôle du C difficile Vernon et al ont récemment rapporté que l’utilisation d’un nettoyant pour le corps au gluconate de chlorhexidine réduisait la contamination cutanée, environnementale et de la main des agents de santé par de multiples pathogènes.

Conclusion

Malgré les efforts de lutte contre l’infection, de nombreux pathogènes nosocomiaux qui colonisent le tractus intestinal augmentent en prévalence et en importance clinique. La pression sélective antimicrobienne a contribué à l’augmentation constante des taux de résistance antimicrobienne chez ces pathogènes. On espère mieux comprendre la pathogenèse de la colonisation intestinale. Les agents pathogènes nosocomiaux qui colonisent le tractus intestinal coexistent souvent, des efforts sont nécessaires pour évaluer l’impact des mesures de lutte contre l’infection sur un large éventail de pathogènes.

Remerciements

Je remercie Usha Stiefel, Nicole Pultz et Michelle Hecker pour leurs discussions utiles. Soutien financier Ministère des Anciens Combattants Prix de perfectionnement professionnel en recherche avancée

Sylvie

Les commentaires sont fermés.