Athérothrombose et accident vasculaire cérébral ischémique

Athérothrombose et accident vasculaire cérébral ischémique

Thrombose due à “ instable ” la plaque d’athérosclérose est le principal mécanisme sous-jacent aux syndromes coronariens aigus, et la recherche vasculaire s’est concentrée principalement sur ce modèle. La plaque provoque également une proportion importante d’AVC ischémique, bien que de multiples mécanismes soient impliqués et “ stable ” la plaque est parfois responsable. Par exemple, dans les artères cérébrales médianes basilaires et proximales, l’AVC peut résulter de l’occlusion d’un petit vaisseau ramifié par une croissance lente de “ stable ” plaque dans le vaisseau parent. Une plaque à croissance lente mais stable peut également provoquer une ischémie cérébrale due à une sténose et une hypoperfusion sans thromboembolie.Des données récentes suggèrent toutefois que le mécanisme prédominant de l’AVC, au moins chez les patients présentant une sténose carotidienne, est similaire au modèle coronaire et implique principalement des plaques instables.1,2,3 Cette observation a des implications sur la façon dont nous gérons et prévenons les AVC Les plaques carotidiennes sont typiquement à croissance lente ou quiescentes pendant de longues périodes mais peuvent soudainement développer des ruptures, des fissures ou des érosions endothéliales, déclenchant l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus, ce qui entraîne une occlusion locale ou une embolisation vers les vaisseaux plus distaux. Des études récentes ont corrélé l’histologie de la plaque avec le temps écoulé depuis les derniers symptômes chez les patients présentant une sténose symptomatique subissant une endartériectomie2,3. Spagnoli et ses collègues ont étudié 187 plaques symptomatiques et rapporté que la fréquence de la plaque thrombotiquement active était plus élevée après un AVC qu’après un accident ischémique transitoire. Une étude similaire de 565 plaques carotides symptomatiques a révélé une fréquence élevée de caractéristiques qui marquent la plaque instable (par exemple, rupture du capuchon dans 56,7%, un gros noyau lipidique dans 59,6% des cas). infiltrat inflammatoire marqué dans 66,9%) et constaté que beaucoup de ces caractéristiques, en particulier l’inflammation, étaient plus fréquentes chez les patients présentant des événements ischémiques cérébraux récents, en particulier après un accident vasculaire cérébral.3 Il est intéressant de noter que rupture des plaques coronaires, 3 qui a des implications pour l’identification des plaques à risque par imagerie. Cependant, la rupture est toujours associée à une coiffe relativement mince et à une infiltration prononcée de macrophages.3 La découverte que le type coronaire “ unstable ” plaque est responsable d’une forte proportion d’attaques ischémiques transitoires et les AVC chez les patients atteints de sténose carotidienne a des implications importantes pour la prévention. Premièrement, il souligne le besoin d’urgence dans les enquêtes et les traitements. Le risque d’accident vasculaire cérébral distal par rapport à la sténose carotidienne symptomatique atteint 30% au cours du premier mois suivant l’événement de présentation 4, mais ce risque diminue rapidement avec le temps, tout comme l’endartériectomie.5 Dans les essais pertinents, 50% des patients sténose plus élevée, le nombre nécessaire pour subir une intervention chirurgicale (nombre nécessaire à traiter) pour prévenir un AVC homolatéral en cinq ans était de cinq pour les patients randomisés dans les deux semaines après leur dernier événement ischémique contre 125 pour les patients randomisés après 12 semaines.5 Malheureusement, le courant le délai moyen avant l’endartériectomie au Royaume-Uni est d’environ 12 semaines 4, et de nombreux patients présentent un AVC majeur avant une investigation ou une intervention chirurgicale. La chute rapide du risque d’accident vasculaire cérébral dans le temps peut être due au développement d’une circulation collatérale ou à la perte d’un petit sous-groupe de patients particulièrement sensibles aux AVC pour une autre raison, mais cette chute est probablement due Deuxièmement, le rôle de la plaque instable dans l’étiologie de l’AVC ischémique indique que l’agrégation plaquettaire induite pure pourrait être impliquée dans la formation de thrombus et que les agents antiplaquettaires peuvent avoir un potentiel dans la prévention de l’AVC ischémique. Ceci est cohérent avec les données récentes sur le bénéfice potentiel d’un court cycle de combinaisons d’agents antiplaquettaires chez les patients présentant une sténose carotidienne aiguë symptomatique 6 et le manque d’efficacité de la warfarine chez les patients présentant une sténose intracrânienne7. Premièrement, la plaque carotide instable peut être imagée in vivo, de sorte que l’imagerie pourrait jouer un rôle dans la stratification du risque. L’ulcération de la surface de la plaque sur angiographie artérielle conventionnelle, fortement associée à une plaque instable sur l’histologie1, est un prédicteur indépendant important de l’AVC5 et a été incluse dans les modèles de risque pour les patients présentant une sténose carotidienne symptomatique8. identifier les plaques echolucentes riches en lipides, et l’imagerie par résonance magnétique peut détecter à la fois le noyau lipidique et l’hémorragie intraplaque, bien que plus de recherches sont nécessaires pour déterminer si ces évaluations prédisent un accident vasculaire cérébral. De nouvelles techniques d’imagerie par résonance magnétique, tomographie par émission de positrons et radiomarquage moléculaire permettent également de quantifier l’infiltration, la néovascularisation, l’activité métabolique et même l’activité protéasique et l’apoptose des macrophages.9En second lieu, les plaques carotidiennes fournissent également une fenêtre indirecte sur la circulation coronarienne. Des mesures non invasives de la sténose carotidienne peuvent prédire une maladie coronarienne grave chez les patients présentant une cardiopathie ischémique soupçonnée et de futurs événements coronariens aigus chez les patients atteints de coronaropathie. Fait important, les plaques carotides rompues sont plus susceptibles que les plaques lisses d’être associées à de futurs événements coronariens10, ce qui suggère que l’instabilité de la plaque est un phénomène systémique et qu’une évaluation non invasive de l’instabilité de la plaque carotidienne pourrait également être un indice utile du risque coronaire.Troisièmement, l’importance de l’instabilité des plaques carotides sténosantes comme cause d’accident ischémique transitoire et d’accident vasculaire cérébral soulève la possibilité que, comme dans la circulation coronarienne, de nombreux événements ischémiques carotidiens aigus pourraient être causés par l’instabilité de la plaque non sténosante. Bien que le risque moyen d’AVC chez les patients sans sténose carotidienne appréciable soit insuffisant pour justifier une endartériectomie, les développements récents des techniques d’imagerie permettent de mieux identifier le sous-groupe de patients présentant des plaques instables9 et nécessiteront des recherches supplémentaires pour déterminer un traitement optimal. Enfin, la plupart de nos connaissances sur la plaque athéroscléreuse et les accidents vasculaires cérébraux se rapportent à la bifurcation carotidienne, le seul segment artériel régulièrement observé après un AVC ou une attaque ischémique transitoire dans la plupart des centres. Cependant, de nombreux autres points de ramification, de tortuosité ou de confluence de l’apport artériel au cerveau sont également sujets à la maladie. Les sites communs de l’athérome extracrânien incluent l’arc aortique, où les grandes plaques sont un facteur de risque important d’accident vasculaire cérébral ischémique11; la sous-clavière proximale et les artères carotides communes; et les origines des artères vertébrales.12 Les artères intracrâniennes sont sujettes à l’athérosclérose au niveau du siphon carotidien, de l’artère cérébrale moyenne proximale, des artères vertébrales intracrâniennes et de l’artère basilaire.13,14 Bien que la maladie intracrânienne semble être associée à un risque élevé d’AVC récurrent après un traitement médical7, la proportion de tous les AVC causés par la plaque à des sites autres que la bifurcation carotidienne est inconnue et différera d’une population à l’autre. L’athérosclérose carotidienne et extracrânienne est plus fréquente chez les hommes blancs, alors que la maladie intracrânienne est plus fréquente chez les populations noires, hispaniques et orientales, chez les patients atteints de diabète de type 1 et chez les femmes plus jeunes13,14. de la maladie à des sites autres que la bifurcation carotidienne, en particulier chez les patients présentant des événements ischémiques dans la circulation postérieure, chez qui le risque précoce d’AVC récurrent est probablement aussi élevé que chez les patients présentant une sténose carotidienne15

Sylvie

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